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肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病之间有着什么样的关系?

 
有糖友出现过这种情况,有低血糖的症状如:饥饿感、头晕、出冷汗,可是一测血糖并不低甚至高于正常,这究竟怎么回事呢?
 
1、血糖不低为什么出现低血糖一样的症状呢?
 
因为达到肥胖标准的人绝大多数存在胰岛素抵抗!
 
如果摄入碳水类(糖类)食物又多又简单,进入血液中的糖分数量也会增多且速度加快。在胰岛功能还能正常发挥作用的时候,胰岛β细胞会及时分泌胰岛素降低血糖,使之可以进入细胞供人体使用,多余的糖分还会被转化为脂肪存储以备不时之需(饥饿时),这带来的一个直接问题就是脂肪增加,体重变重。
 
问题是:过多的脂肪不仅使我们的体重增加,而且脂肪会堆积在肝脏、胰腺(分泌胰岛素的地方)等内脏周围,给这些器官带来比较大的负担。
 
不仅如此,为了处理汹涌进入的糖分,胰岛β细胞会增加“工作强度”分泌胰岛素来平衡血糖,工作强度大了,久而久之产生胰岛素抵抗,于是分泌更多的胰岛素以满需要(高胰岛素血症),形成恶性循环。就好像切菜的刀不锋利,虽然力气越来越大,但是成效却越来越差,如果不磨刀不休息,最终人都会累垮掉。
 
“胰岛素抵抗”的医学定义就是这样的:胰岛素的外周靶组织(主要是骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。
 
2、这“不敏感”的过程与容易饿有关系吗?
 
“不敏感”,其实是胰岛素抵抗病理生理的改变:
 
1)使肝脏葡萄糖的摄取减少,脂肪分解增加,糖原合成减少,肝脏生糖增加;
 
2)使肌肉组织葡萄糖的摄取和利用降低,肌糖原合成减少。所以血糖浓度迟迟不下降,身体内胰岛细胞就需要一直加速分泌胰岛素的状态来应对。血液中胰岛素浓度就会一直很高,这又叫高胰岛素血症。
 
3)脂肪组织葡萄糖的摄取和利用减少,脂肪分解增加。
 
高浓度的胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸的增加,使援食中枢一直处于受刺激状态,所以胖人总有无法自控的饥饿感,结果越吃越胖,越胖越吃,造成恶性循环。
 
3、胰岛素抵抗的更进一步结果
 
胰岛细胞长期高负荷工作之后,终于不堪负荷,胰岛素分泌减少。
 
胰岛B细胞一直收到血糖高浓度的信号,不停分泌更多的胰岛素来应对,但这些胰岛素敏感性又不给力。对血糖降低程度有限,胰岛β细胞就一直在这样信号下要求下不停将更多的胰岛素分泌入血。
 
长期的超负荷工作会伤害胰岛B细胞,一但B细胞功能受损,那么血糖就降不下去了,长此以往就形成了糖尿病。
 
在胰岛素分泌减少之后,胰岛素抵抗也仍然持续存在,并贯穿2型糖尿病的全程。
 
可以说,胰岛素抵抗是引发糖尿病的重要原因之一,从肥胖—胰岛素抵抗—糖尿病,可见,或者说肥胖是糖尿病的祸根!
 
4、人越肥、胰岛素抵抗越严重,越抵抗就有越多“肥肉”合成。
 
不能任其发展,必须终结恶性循环!
 
很多年前就有内分泌领域的专家提出,有糖代谢异常的人,也常常合并有血脂紊乱、高血压、高尿酸血症、脂肪肝、肥胖等情况,并提出胰岛素抵抗是发生这些异常的原因和共同土壤。
 
对于每一个“胖子”来说,除家族遗传因素外,还有年龄增加、睡眠时间减少、精神压力增加、活动时间少、不开心、生病、受伤等等的因素影响。
 
我们无法改变遗传基因,但其它方面的原因也绝不是短期饥饿能解决的,可以实施一个长远的全面的计划来进行。
 
如果能在有发胖倾向时就开始注意节食运动,是最有效的解决方案:如果已经胖到了一定程度,节食可能无法坚持,必须调整饮食结构,简单的说就是以能填饱肚子又不会太高热量的饮食办法循序渐进一步步适应着来改变。

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